Гастрит хронический: симптомы, лечение, причины

Хронический гастрит — распространенное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка, что может привести к серьезным последствиям для здоровья. Важно знать симптомы, причины и методы лечения, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью и предотвратить осложнения. В статье рассмотрим основные аспекты хронического гастрита, что поможет читателям лучше ориентироваться в своем состоянии и принимать обоснованные решения о лечении и профилактике.

Эпидемиология

Хронический гастрит является одним из наиболее распространенных заболеваний, затрагивающим более 40-50% взрослого населения планеты. Это заболевание внутренних органов встречается чаще всего. По различным данным, хронический гастрит составляет около 50% всех заболеваний системы пищеварения и 85% заболеваний желудка. С возрастом вероятность развития гастрита возрастает, и некоторые исследователи рассматривают его как естественное следствие старения.

Хронический гастрит представляет собой заболевание, которое приводит к воспалению слизистой оболочки желудка. Врачи выделяют основные симптомы, такие как боли в животе, изжога, тошнота и расстройства пищеварения. Часто пациенты отмечают ощущение тяжести после приема пищи и снижение аппетита. Причины гастрита могут быть разнообразными: от инфекций, вызванных бактерией Helicobacter pylori, до неправильного питания и стрессовых ситуаций.

Лечение хронического гастрита требует комплексного подхода. Специалисты рекомендуют изменить рацион, исключив острые, жирные и кислые блюда. В некоторых случаях могут быть назначены антисекреторные препараты и антибиотики для борьбы с инфекцией. Также важно придерживаться режима питания и избегать стрессов, так как они могут усугубить состояние. Регулярные визиты к гастроэнтерологу помогут контролировать заболевание и предотвратить его обострения.

Хронический гастрит является распространенным заболеванием, и его симптомы могут варьироваться от легкого дискомфорта до выраженной боли в животе. Эксперты отмечают, что основными признаками являются тошнота, изжога, потеря аппетита и вздутие живота. Причины развития этого заболевания могут быть различными, включая инфекцию Helicobacter pylori, неправильное питание, стресс и злоупотребление алкоголем. Лечение хронического гастрита требует комплексного подхода. Врачи рекомендуют изменить диету, исключив острые и жирные блюда, а также назначают антациды и препараты, снижающие кислотность. Важно также учитывать психологические факторы и, при необходимости, обращаться к психотерапевту. Регулярные обследования и соблюдение рекомендаций специалистов помогут избежать обострений и улучшить качество жизни пациентов.

Чем и как лечить гастрит?

Этиология. Причины хронического гастрита

ХГ является полиэтиологическим заболеванием:
1. Вероятные причины:
1.1 Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела).
1.2 Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Нр) и другими (гораздо реже) микроорганизмами [Gastrospirillumhominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой] (антральный гастрит).
1.3 Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.
2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания):
2.1 Нарушение режима питания.
2.2 Пища.
2.3 Курение.
2.4 Алкоголь.
3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):
3.1 Железодефицитные анемии.
3.2 Сахарный диабет.
3.3 Диффузный токсический зоб.
3.4 Ожирение.
3.5 Подагра и др.

Интересные факты

Вот несколько интересных фактов о хроническом гастрите:

1. Микробиологическая причина: Одной из основных причин хронического гастрита является инфекция, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Эта бактерия может вызывать воспаление слизистой оболочки желудка и связана с развитием не только гастрита, но и язвенной болезни.

2. Автоиммунный гастрит: Существует форма хронического гастрита, известная как аутоиммунный гастрит, при котором иммунная система организма атакует клетки желудка. Это может привести к снижению выработки желудочной кислоты и нарушению усвоения витамина B12, что в свою очередь может вызвать анемию.

3. Симптомы могут быть скрытыми: У многих людей хронический гастрит может протекать бессимптомно или с незначительными проявлениями, такими как легкий дискомфорт или вздутие. Это делает его трудным для диагностики, и многие пациенты могут не осознавать наличие заболевания до появления более серьезных осложнений.

Что такое гастрит, симптомы гастрита, диета при гастрите желудка: питание, меню, лечение

Патогенез

По патогенезу выделяют четыре основных типа хронического гастрита: А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, такие как полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и другие.

1. Гастрит типа А представляет собой аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается значительно реже, чем гастрит типа В. Этот тип гастрита характеризуется прогрессирующей атрофией желез, отсутствием соляной кислоты (ахлоргидрией), повышением уровня гастрина (гипергастринемией), образованием антител к париетальным клеткам и развитием анемии, связанной с дефицитом витамина B12. В желудочном соке при этом гастрите обнаруживаются антитела к внутреннему фактору. Также отмечаются низкие уровни IgA и IgG, а также ускоренная гибель эпителиальных клеток из-за проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез. Хронический гастрит типа А часто встречается у близких родственников и у людей с наследственными изменениями в иммунной системе. Он может сочетаться с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом и витилиго.

2. Гастрит типа В, или антральный гастрит, связан с инфекцией Helicobacter pylori (бактериальный гастрит). Helicobacter pylori — это микроаэрофильная грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 году австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. На сегодняшний день известно девять видов и два штамма этой бактерии. Доказано, что H. pylori играет важную роль в развитии острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рака желудка. Эта инфекция является одной из самых распространенных среди людей, и у многих инфицированных хронический гастрит или гастродуоденит могут протекать бессимптомно на протяжении многих лет. Инфицированные люди выступают в роли естественного резервуара инфекции, передавая ее другим через фекально-оральный или орально-оральный пути. По данным различных исследований, в западных странах от 30% до 50% взрослого населения инфицированы H. pylori. Большинство людей заражаются в раннем детстве через поцелуи родителей и грязные руки, а в развивающихся странах к 10 годам жизни 90% населения уже инфицированы. У взрослых заражение может происходить через плохо обработанные эндоскопы и зонды. Инфекция также может передаваться через источники водоснабжения, так как H. pylori удалось выделить из кала, слюны и налета на зубах инфицированных людей. Бактерия защищается от агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы — фермента, который расщепляет мочевину, создавая щелочное облако вокруг себя и нейтрализуя ионы водорода. H. pylori колонизирует антральный отдел желудка, где находятся рецепторы для адгезии этой бактерии. Воспаление при хеликобактерном гастрите имеет сложный характер, включая инфильтрацию слизистой оболочки желудка нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами, а также формирование лимфоидных фолликулов и повреждение эпителия. Инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами происходит из-за продукции H. pylori специализированного белка NapA и адгезии бактерии к эпителиоцитам, что стимулирует синтез интерлейкина-8. При хеликобактерном гастрите секреция соляной кислоты обычно повышена, что связано с увеличением массы и активности париетальных клеток. Это может быть как генетически обусловленным, так и результатом гиперплазии париетальных клеток из-за гипергастринемии, вызванной инфекцией, а также влиянием внешних факторов и особенностями питания. Хроническая инфекция H. pylori со временем может привести к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Атрофия развивается при длительном нарушении пролиферации эпителиоцитов. Долгосрочные наблюдения показывают, что для формирования атрофического гастрита требуется значительное время. Более того, лечение, направленное на подавление секреции соляной кислоты, может увеличить риск развития атрофии слизистой и, соответственно, рака желудка.

3. Гастрит типа С — это рефлюкс-гастрит, который возникает из-за дуоденогастрального рефлюкса. При этом состоянии заброс желчи в желудок стимулирует выделение гастрина и увеличивает количество гастринпродуцирующих клеток в антральной области. Желчные кислоты, действуя как мощные детергенты, в сочетании с панкреатическим соком и соляной кислотой нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывая повреждение слизистой оболочки и обратную диффузию ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит может развиваться после операций на желудке.

Хронический гастрит — это распространенное заболевание, о котором много говорят. Симптомы могут варьироваться от легкого дискомфорта и изжоги до сильной боли в животе и тошноты. Многие пациенты отмечают, что обострения гастрита могут быть связаны с неправильным питанием, стрессом и злоупотреблением алкоголем. Лечение обычно включает соблюдение диеты, прием антацидов и, в некоторых случаях, антибиотиков для борьбы с инфекцией, вызванной Helicobacter pylori. Многие делятся опытом, что соблюдение режима питания и отказ от вредных привычек значительно улучшают состояние. Однако важно помнить, что самолечение может быть опасным, и консультация с врачом необходима для выбора правильной терапии.

Морфология

Морфологические изменения ХГ, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Хроническое воспаление. О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Лимфатические узелки (фолликулы). Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров – всегда свидетельство патологии и, прежде всего, при Нр-ассоциированном гастрите.
Инфильтрация нейтрофилами – основной показатель активности хронического гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.
Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Большую роль в этом процессе отводят Н. pylori. При атрофии наряду с необратимой утратой желез желудка происходит замещение их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.
Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто – при хроническом гастрите. Так, при атрофическом гастрите кишечная метаплазия наблюдается почти у 100%.
Принято выделять два типа метаплазии – полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную – толстую.
Наиболее часто при ХГ встречается полная метаплазия, неполную метаплазию находят всего у 11% пациентов с доброкачественными заболеваниями желудка. В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% пациентов. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий.
Дисплазия, которую также следует рассматривать как предраковые изменения, разграничивают на две степени:
1. Дисплазия низкой степени характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических отношений, преобладанием диплоидных клеток.
2. При дисплазии высокой степени слизистая утолщается, и фокусы дисплазии могут возвышаться над поверхностью слизистой оболочки. Наблюдается клеточная атипия с анизокариозом, гиперхроматозом ядер. Среднее содержание ДНК и число клеток в фазе синтеза ДНК резко повышены. Клеточная анаплазия может быть настолько выраженной, что дифференциальная диагностика с карциномой становится очень трудной. Наиболее важным признаком карциномы в этом случае является мутация гена р53 (Л.И.Аруин с соавт. 1998).
Хеликобактерный гастрит тесно связан c развитием неходжкинской лимфомы желудка. Под воздействием H.pilori в желудке наряду с антральным гастритом появляется несвойственная ему лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (MALT) с образованием лимфоидных узелков (фолликулов), содержащих терминальные (светлые) центры. В настоящее время эту пограничную форму гиперплазии и неоплазии лимфоидной ткани выделяют в отдельную нозологическую единицу – мальтому желудка.

Лучший овощ при гастрите. Причины гастрита: хеликобактер пилори.

Классификация

На протяжении долгого времени в области изучения хронического гастрита (ХГ) было предложено множество классификаций, большинство из которых основывались на морфологических характеристиках.

В 1990 году на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, который проходил в Австралии, была представлена классификация гастрита, известная как «Сиднейская система». Эта классификация включает три основных раздела.

Первый раздел касается этиологии, в который входят такие виды, как гастрит, ассоциированный с H.pylori, аутоиммунный и химический гастриты и другие.

Второй раздел классификации посвящен топографии. Здесь важно отметить, что диагноз «хронический гастрит» не может быть поставлен без указания конкретного отдела желудка, к которому он относится. Например, это может быть атрофический гастрит антрального или фундального отдела, либо пангастрит, охватывающий все отделы желудка. Топография гастрита играет ключевую роль в определении прогноза. Исследования показали, что выраженный изолированный антральный гастрит, включая атрофический, при сохранении структуры и функции фундального отдела может указывать на риск развития дуоденальной язвы у пациента. Если слизистая оболочка тела желудка поражена, а антральный отдел остается нетронутым, это может свидетельствовать об аутоиммунном гастрите.

Третий раздел касается морфологических изменений, таких как воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия и обсеменение H.pylori. Рекомендуется оценивать морфологические изменения по степени их выраженности: слабые (1+), умеренно выраженные (2+) и тяжелые (3+).

В 1994 году в Хьюстоне произошла модификация «Сиднейской системы». Новая международная классификация гастритов была опубликована в конце 1996 года и представляет собой адаптацию Сиднейской системы, сохраняя ее основной принцип — сочетание этиологии, топографии и гистологической характеристики в диагнозе.

Международная классификация гастритов

Хронический гастрит делится на три категории: неатрофические, атрофические и особые формы. Неатрофический, поверхностный гастрит, преимущественно затрагивающий антральный отдел желудка, чаще всего связан с хеликобактерной инфекцией (гастрит типа В), при котором на протяжении длительного времени сохраняется нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты желудком.

Атрофический гастрит подразделяется на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А) формируется под воздействием аутоиммунных механизмов. Мультифокальный атрофический гастрит можно диагностировать только с помощью гистотопографического исследования секционного или операционного материала.

К особым формам хронического гастрита относится химический, реактивный рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), который возникает из-за цитотоксического воздействия содержимого двенадцатиперстной кишки на слизистую оболочку желудка при дуодено-гастральном рефлюксе. Также к этому типу гастрита можно отнести гастрит, вызванный медикаментозным повреждением слизистой оболочки желудка.

К особым формам гастрита также относятся радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный и другие инфекционные гастриты.

Важным аспектом Хьюстонской классификации является визуально-аналоговая шкала, которая предоставляет эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений, что значительно снижает влияние субъективного фактора на оценку степени выраженности тех или иных признаков.

Клиника. Симптомы х ронического гастрита

Хронический гастрит не имеет специфической картины и часто протекает бессимптомно. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В – чаще в молодом возрасте (до 80% пациентов с ХГ).
Клинические проявления необязательны и неспецифичны. При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при ХГ типа В – «раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. Эту форму ХГ рассматривают как предъязвенное состояние. Она диагностируется в большинстве случаев антральных и дуоденальных язв при язвенной болезни. У части пациентов выражены симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул) и астеноневротический синдром. Признаки В12-дефицитной анемии в тяжелых случаях ХГ типа А – бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.
При осмотре пациентов обычно отсутствуют признаки заболевания. Похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос) могут встречаться только у больных аутоиммунным гастритом. Язык часто обложен белым или желто-белым налетом, с отпечатками зубов на боковой поверхности, при аутоиммунном гастрите обнаруживается лакированный язык.
Живот мягкий, при глубокой пальпации может определяться болезненность в эпигастрии. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях ХГ типа В.

Особые формы гастрита:

1. Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит. Синдромы стеноза привратника возникают в результате деформации и сужения антрума.
2. Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит). Характеризуется образованием крупных извитых складок слизистой оболочки желудка, часто с множественными эрозиями и значительным накоплением слизи; наблюдаются боли в области подложечной зоны, тошнота, рвота, отеки (вследствие потери белка через изменённую слизистую), кахексия и анемия. Секреция соляной кислоты может быть нормальной или пониженной. Указанные формы хронического гастрита имеют высокую вероятность малигнизации. Для их диагностики необходимо проводить гастроскопию и морфологическое исследование.
3. Эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты (например, при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе, микозах).
   Диагностика этих форм хронического гастрита основывается на морфологических методах, позволяющих выявить инфильтрацию слизистой оболочки желудка специфическими клетками или эпителиоидные гранулемы в её собственной пластинке. Эозинофильный гастрит часто связан с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, тогда как лимфоцитарный гастрит почти всегда сопровождается эрозиями слизистой оболочки желудка.
4. В случаях гастрита, вызванного воздействием лекарств, алкоголя, экзогенных токсинов или дуоденогастральным рефлюксом (за исключением рефлюкс-гастрита после резекции желудка или хронического гастрита типа С), может использоваться термин «реактивный гастрит».
   Течение хронического гастрита. Появление атрофических изменений слизистой желудка напрямую зависит от возраста пациентов и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется от антрального отдела к телу желудка, что приводит к постепенному развитию диффузной формы хронического гастрита типа В. Симптомы, такие как слабость, снижение аппетита, признаки «вялого желудка», а также проявления полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии, отличают его от антрального варианта хронического гастрита и сближают с хроническим гастритом типа А+В. Последний возникает при сочетании хронического гастрита типа А и типа В.

Диагностика

Лабораторные методы исследования

1. Для диагностики хронического гастрита важным является исследование желудочной секреции с использованием метода фракционного зондирования или интрагастральной рН-метрии. В ходе анализа желудочной секреции можно обнаружить гипоацидность, вплоть до полной отсутствия кислоты (ахлоргидрия) при хроническом гастрите типа А; в большинстве случаев хронический гастрит типа В характеризуется гиперацидностью или нормальной кислотностью.

Показатели внутрижелудочной рН-метрии

2. Уровень гастрина в крови у пациентов с хроническим гастритом типа А может быть значительно повышен (норма составляет до 100 нг/л), так как атрофия обкладочных клеток и снижение продукции соляной кислоты способствуют увеличению секреции гастрина.

3. Обнаружение антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при хроническом гастрите типа А, а также к Helicobacter pylori при гастрите типа В.

4. Признаки В12-дефицитной анемии могут быть выявлены при анализе периферической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с присутствием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и при пункции костного мозга (значительная гиперплазия красного ростка с преобладанием мегалобластов) у пациентов с хроническим гастритом типа А, А+В и диффузной формой хронического гастрита типа В (в случаях выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка).
5. Диагностика инфекции Helicobacter pylori:
   5.1 Первичная диагностика Helicobacter pylori.
   Диагностика инфекции Helicobacter pylori проводится с использованием методов, которые позволяют непосредственно выявить бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме пациента.
   5.2 Диагностика эрадикации.
   Эрадикация подразумевает полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (как вегетативной, так и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке. Проверка на эрадикацию должна проводиться не ранее чем через 4-6 недель после завершения курса антихеликобактерной терапии или после окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами, назначенными для сопутствующих заболеваний. Для диагностики эрадикации используется дыхательный тест, а в случае его невозможности рекомендуется исследование антигена Helicobacter pylori в кале.
   Подробная информация о диагностике инфекции Helicobacter pylori представлена в разделе, посвященном язвенной болезни.

Инструментальные и морфологические методы

1. Рентгенологическое исследование:
1.1 Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.
2. Гастроскопия:
2.1 Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.
3. Морфологическое исследование гастробиоптатов (имеет решающее значение в диагностике разных форм ХГ):
3.1 Гистологические типы ХГ: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически- гиперпластический.
3.2 При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первично- атрофический процесс.
3.3 К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию (атипию) ее эпителия.
С целью оценки степени выраженности атрофии в 2008 г. была предложена новая система оценки гастрита – система OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей – стадии и степени хронического гастрита.
Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии. Пациенты с высокими стадиями атрофии относятся к группе высокого риска развития некардиального рака желудка. В этой же работе была предложена новая визуально- аналоговая шкала определения стадии гастрита. Обсеменение H. pylori оценивают по количеству микробных тел.
Визуально-аналоговая шкала определения стадии гастрита в системе OLGA (рисунок):

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронического гастрита (ХГ) осуществляется с учетом следующих заболеваний:
– функциональная диспепсия желудка;
– язвенная болезнь;
– доброкачественные новообразования и рак желудка.

Хронический гастрит с сохраненной секреторной функцией

При осмотре слизистой оболочки (СО) антрального отдела часто наблюдаются гиперемия и отек, а также подслизистые кровоизлияния и эрозии (как плоские, так и приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, стаз в антруме и спазм привратника.

Слизистая оболочка желудка может выглядеть бледной, сглаженной, истонченной, иногда с пятнистой гиперемией в теле и антруме, с просвечивающимися сосудами и повышенной ранимостью. Также могут наблюдаться гипотония, гипокинезия и рефлюкс желчи.

Результаты гистологического анализа биоптатов

Выявляется выраженный активный антральный гастрит, который характеризуется инфильтрацией собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами и нейтрофилами. Наблюдаются очаги кишечной метаплазии, а также большое количество Helicobacter pylori (Нр) на поверхности и в глубине ямок.

Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, а также незначительное количество Нр в СО антрума и теле желудка, с минимальной активностью воспалительного процесса.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Этиология и патогенез. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого – к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.
Эпидемиология. Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко – 5% от всех пациентов с ХГ. Среди пациентов с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16% случаев.
Клиническая картина. Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона,
гипопаратиреоидизмом и др.
Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок). При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.

Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)

Этиология и патогенез. Рефлюкс-гастрит представляет собой хроническое заболевание, при котором постоянный заброс содержимого кишечника, включая желчные кислоты и лизолецитин, приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и вызывает дистрофические и некробиотические изменения. Этот тип рефлюкс-гастрита практически всегда развивается у пациентов после операций на желудке, таких как резекция, пилоропластика и частичная резекция.
Схожие изменения в слизистой оболочке могут возникать при использовании нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), алкоголя, а также препаратов железа и калия.
Эпидемиология данного гастрита объясняется несколькими факторами: частыми операциями на желудке, применением НПВП, распространенностью алкогольной зависимости и другими причинами.
Морфология. Гастрит типа C имеет характерные морфологические признаки, такие как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, а также отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением количества гладкомышечных волокон без выраженного воспаления. Ямочки становятся извитыми и штопорообразными (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите развиваются при длительных повреждениях слизистой оболочки.
Клиническая картина. Степень выраженности клинических симптомов рефлюкс-гастрита не всегда соответствует тяжести поражения желудка, выявляемого при эндоскопии и гистологическом анализе. Часто выраженные симптомы тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита могут протекать бессимптомно.
Предположить диагноз можно на основании появления болей и чувства тяжести в области эпигастрия во время или сразу после еды, а также развития тошноты, рвоты и изжоги. Важно выяснить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верификация данного типа гастрита осуществляется с помощью морфологического анализа биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите или рефлюкс-гастрите поражается в основном антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены слабо.
Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с последующей воспалительной инфильтрацией. Степень поражения желудка зависит от дозы радиации. Умеренные изменения обычно обратимы и могут регрессировать с восстановлением слизистой до нормального состояния в течение 4 месяцев. Тяжелое радиационное повреждение может сопровождаться образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.
Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику – наблюдается преобладание межэпителиальных лимфоцитов. В норме их количество составляет 3-5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30-50, такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Существует вероятность связи лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологические изменения лимфоцитарного гастрита часто встречаются при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких пациентов выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. Лимфоцитарный гастрит составляет около 4,5% всех гастритов.
Еще одной особой формой является гранулематозный гастрит, который чаще всего встречается как проявление болезни Крона, саркоидоза, паразитарных инфекций или при попадании инородного тела в слизистую (например, лекарств), но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим признаком гранулематозного гастрита являются эпителиоидно-клеточные гранулемы, иногда с присутствием гигантских многоядерных клеток.
Эозинофильный (аллергический) гастрит. Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, затрагивающими не только слизистую оболочку, но и другие слои стенки желудка. В дополнение к эозинофилам могут встречаться полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите в основном поражается антральный отдел.
Этиология остается неизвестной. У 25% пациентов в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У некоторых пациентов выявляется гиперчувствительность к пищевым белкам.
Другие инфекционные гастриты (не ассоциированные с H.pylori), вызванные вирусами, микробами, грибами и паразитами, встречаются в практике гастроэнтерологов довольно редко. Их эпидемиология, морфология, диагностика и лечение зависят от этиологического фактора и описаны в специализированной литературе и руководствах по инфекционным заболеваниям.
К хроническим гастритам иногда относят гипертрофическую гастропатию – болезнь Менетрие. Основной морфологический признак этого заболевания – гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще всего наблюдаются в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании выявляется резко утолщенная слизистая оболочка за счет удлинения ямок. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным просветом, заполненным слизью, и могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различного размера. У некоторых пациентов отсутствуют париетальные и главные клетки, что приводит к ахлоргидрии.
Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастрии, гипохлоргидрией и потерей белка, что может привести к развитию гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20-100% пациентов.

Лечение хронического гастрита

Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.
Общие принципы лечения. Обычно лечение пациентов проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.
Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у пациентов с хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.
Режим. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях (желательно после дополнительной консультации психотерапевта) возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.
Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.
1. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.
2. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности: соляная кислота, разведенная по 10-15 капель на 1/4 стакана воды во время еды; лимонная кислота на кончике ножа в /4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный – 1-2 столовые ложки во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.
3. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 табл. во время еды.
Одним из распространенных заблуждений при лечении пациентов с ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У пациентов с ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.
4. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторики в возникновении диспепсических жалоб у пациентов с хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения прокинетиков в их лечении – препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно- кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов. Метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.
5. При болях используют спазмолитические препараты: миотропные средства – нош-па, галидор, феникаберан.
6. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.
7. Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и транквилизаторы (диазепам, медазепам и др.).
8. Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В. Основой лечения является Маастрихтское соглашение-III, 2005 г. (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).
9. Противовоспалительные препараты. Сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день до еды, который образует защитный слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения. Плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 недель.
Оперативное лечение показано пациентам с антральным регидным гастритом.

Фармакотерапия в зависимости от типа хронического гастрита

Лечение различных форм хронического гастрита (ХГ) требует индивидуального терапевтического подхода.

Фармакотерапия хронического гастрита, связанного с хеликобактером (гастрит типа В)
Сегодня существует реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с H.pylori, что позволяет предотвратить его прогрессирование, а в некоторых случаях даже добиться обратного развития заболевания. В этом процессе проводится эрадикация H.pylori.

Фармакотерапия аутоиммунного атрофического гастрита (гастрит типа А)
Специального лечения для гастрита типа А не предусмотрено. При возникновении диспепсических симптомов целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г три раза в день за полчаса до еды и на ночь в течение четырех недель.
Коррекция нарушенной секреции желудка требует дифференцированного подхода. При сохраненной, но несколько сниженной секреторной функции назначается стимулирующая терапия. Однако эффективность таких методов невелика, и в настоящее время они используются редко. Ранее для коррекции нарушений пищеварения широко применялась заместительная терапия препаратами соляной кислоты, абомином, ацидин-пепсином и другими, но сейчас эта практика становится все менее распространенной. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, проявляющейся стеатореей, назначается лечение панкреатическими ферментами.
При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной анализом костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1 000 мкг витамина В12) в течение шести дней, затем в той же дозе в течение месяца препарат вводится раз в неделю, а в дальнейшем — пожизненно раз в два месяца.

Фармакотерапия хронического рефлюкс-гастрита
Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот.
Для нейтрализации вредного воздействия желчных кислот на слизистую оболочку желудка применяются препараты урсодезоксихолевой кислоты в дозировке 250-500 мг на ночь в течение 6-8 недель. Если дуоденогастральный рефлюкс вызван органической непроходимостью двенадцатиперстной кишки, необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом вмешательстве. При тяжелом рефлюкс-гастрите, развившемся у пациента после резекции желудка, пилоропластики или частичной резекции, также может потребоваться операция.
При гастрите, вызванном нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), желательно отменить их. Если это невозможно, следует использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2. В настоящее время все чаще применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые могут использоваться одновременно с НПВП, если их отмена невозможна. При необходимости постоянного приема НПВП и ИПП рекомендуется предварительное исследование на наличие H.pylori. В случае его обнаружения проводится эрадикация.

Профилактика и диспансеризация

К сожалению, радикальных методов первичной профилактики ХГ не существует. Первичная профилактика ХГ, как и профилактика его обострений, должна быть направлена на нормализацию образа жизни, организацию рационального питания, исключением вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки), на устранение профессиональных вредностей. Важную роль играет своевременное выявление и систематическое лечение заболеваний, на почве которых может возникнуть гастрит. Больше внимание должно быть уделено выявлению и эффективному лечению острого гастрита, кишечных инфекций, гельминтозов, хронических заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы.
В соответствии с современными взглядами логично считать, что первичная профилактика антрального гастрита и атрофического (не аутоиммунного) гастрита предполагает устранение H.pylori. Здоровым людям нецелесообразно осуществлять профилактически эрадикацию даже при обнаружении у них H.pylori. Первичная профилактика аутоиммунного гастрита и особых форм ХГ не разработана.
Вторичная профилактика хронического гастрита заключается в проведении успешного курса эрадикации H.pylori. Это касается всех H.pylori-позитивных пациентов с ХГ. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству пациентов выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка. Эрадикация H.pylori позволяет прервать трагическую последовательность прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка (воспаление -> атрофия -> метаплазия -> дисплазия -> рак).
С целью профилактики обострения рефлюкс-гастрита пациентам рекомендуют частое (4-5 раз в день) питание, избегать обильной еды, устранять причины, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (запор, метеоризм, тугие пояса, физические нагрузки, связанные с напряжением брюшного пресса).
Вторичная профилактика НПВП-индуцированного ХГ предполагает отказ от приема этих препаратов или использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, или применение НПВП совместно с ингибиторами протонного насоса.
Для профилактики клинического проявления обострения ХГ рационально использовать терапию «по требованию»: при первом появлении знакомых пациенту симптомов тут же принять внутрь антацид, прокинетик или другие препараты, положительный эффект которых ему уже известен. Такое самолечение может продолжаться 2-3 дня, при отсутствии улучшения следует обратиться к врачу.
Важную роль в профилактике играет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапию. Питье минеральных вод – эффективный лечебный фактор.
Диспансеризация. Лица, страдающие ХГ, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год для коррекции лечения и выработки плана обследования.

Прогноз

Хронический гастрит (ХГ) не оказывает значительного влияния на продолжительность и качество жизни больных. У некоторых пациентов могут наблюдаться длительные спонтанные ремиссии заболевания. Однако прогноз становится менее благоприятным при гигантском гипертрофическом гастрите, а также у пациентов с ХГ типа А и атрофическим пангастритом, так как в этих случаях возрастает риск развития рака желудка.

Образ жизни и диета при хроническом гастрите

Образ жизни и диета играют ключевую роль в управлении хроническим гастритом. Правильное питание и здоровые привычки могут значительно облегчить симптомы заболевания и предотвратить его обострения.

Диета при хроническом гастрите

При хроническом гастрите важно соблюдать диету, которая минимизирует раздражение слизистой оболочки желудка. Рекомендуется придерживаться следующих принципов:

• Частое питание: Рекомендуется есть небольшими порциями 5-6 раз в день. Это помогает снизить нагрузку на желудок и улучшить пищеварение.
• Исключение раздражающих продуктов: Необходимо избегать острой, кислой, жареной и жирной пищи, а также продуктов, содержащих консерванты и искусственные добавки.
• Употребление легко усваиваемых продуктов: В рацион должны входить каши, отварные овощи, нежирные сорта мяса и рыбы, кисломолочные продукты. Эти продукты способствуют заживлению слизистой оболочки.
• Соблюдение режима: Важно не только то, что вы едите, но и когда. Регулярное питание в одно и то же время помогает нормализовать работу желудка.

Запрещенные и разрешенные продукты

Среди запрещенных продуктов можно выделить:

• Кофе и крепкий чай;
• Алкоголь;
• Шоколад;
• Кислые фрукты и ягоды;
• Газированные напитки;
• Копчености и консервы.

Разрешенные продукты включают:

• Овсянка, гречка, рис;
• Отварное или запеченное мясо (курица, индейка, кролик);
• Нежирная рыба;
• Паровые или отварные овощи (картофель, морковь, цветная капуста);
• Кисломолочные продукты (йогурт, творог);
• Супы на нежирном бульоне.

Образ жизни

Кроме диеты, важно обратить внимание на образ жизни. Рекомендуется:

• Избегать стрессов: Стресс может усугубить симптомы гастрита, поэтому важно находить способы расслабления, такие как йога, медитация или прогулки на свежем воздухе.
• Отказаться от курения: Курение негативно влияет на слизистую оболочку желудка и может способствовать развитию обострений.
• Регулярно заниматься физической активностью: Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению обмена веществ и укреплению иммунной системы.
• Соблюдать режим сна: Полноценный сон помогает организму восстанавливаться и справляться с заболеваниями.

Соблюдение этих рекомендаций поможет не только улучшить состояние при хроническом гастрите, но и повысить общее качество жизни. Важно помнить, что перед внесением изменений в диету или образ жизни стоит проконсультироваться с врачом, чтобы учесть индивидуальные особенности организма и стадию заболевания.

Вопрос-ответ

Какой симптом является ведущим при хроническом гастрите?

Боль ноющего характера – ведущий признак хронического гастрита. Она локализуется в верхнецентральной части живота (эпигастрии) и возникает сразу или через 60-90 минут после еды.

Чем вылечить хронический гастрит?

Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, рабепразол, пантопразол и т. п.), прокинетики, если есть явления желудочно-пищеводного рефлюкса (домперидон, итоприда гидрохлорид и т. п.), антациды (маалокс, фосфолюгель и т. п.).

Как понять, что у тебя хронический гастрит?

Основные симптомы гастрита желудка: изжога, рвота, отрыжка, частое выделение газов, вздутие живота, головная боль, частое сердцебиение, головокружение, повышенное слюноотделение или сильная жажда. Хронический гастрит протекает вяло.

Какое самое лучшее лекарство при гастрите?

При гастрите устранить диарею и восстановить слизистую помогут Алмагель, Смекта, Но-Шпа и Церукал, которые расслабят мышцы при спазме. Иберогаст снимет воспалительные реакции, Мезим и Фосфалюгель восстановят уровень ферментов. При повышенной кислотности: Маалокс, Ренни, Гевискон, Фосфалюгель.

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно посещайте гастроэнтеролога для контроля состояния. Хронический гастрит требует постоянного наблюдения, чтобы избежать осложнений и своевременно корректировать лечение.

СОВЕТ №2

Следите за своим питанием. Избегайте острых, жирных и кислых продуктов, а также алкоголя и кофе. Составьте сбалансированное меню, включающее легкие и питательные блюда, чтобы снизить нагрузку на желудок.

СОВЕТ №3

Управляйте стрессом. Психоэмоциональное состояние может влиять на здоровье желудка. Практикуйте методы релаксации, такие как йога или медитация, чтобы снизить уровень стресса и улучшить общее самочувствие.

СОВЕТ №4

Обратите внимание на симптомы. При появлении новых или ухудшении существующих симптомов, таких как боль в животе, тошнота или изжога, немедленно обращайтесь к врачу для корректировки лечения.